Infos maladie d’Alzheimer

Le 27 février 2007, par Louis LEVY,

Infos spécialisées

- Troubles du sommeil des aidants de personnes atteintes de démence (Sleep Med Rev. 2007 Feb 5 ; McCurry SM, Logsdon RG, Teri L, Vitiello MV.)

Les études ont montré que 2/3 des aidants de personnes atteintes de démence vivant àdomicile souffrent de troubles du sommeil. Ces auteurs nord américains ont fait le point sur ce problème àpartir d’une revue exhaustive de la littérature. Ces troubles prédominent chez la femme et pour un age plus élevé. Trois facteurs principaux interviennent : Le premier facteur est l’existence d’un sommeil anormal, fragmenté chez le patient dément, nécessitant donc un éveil de l’aidant. Deuxièmement, il a été noté que les troubles du sommeil des aidants persistent même si le malade quitte le foyer, ou si les difficultés nocturnes de celui-ci disparaissent, et que donc d’autres facteurs, indépendant de l’état du malade, interviennent comme l’existence d’un syndrome anxiodépressif, fréquent chez l’aidant, et la présence chez celui ci d’un état « d’hypervigilance  », créé par des années de surveillance nocturne. Enfin, le dernier facteur concerne l’état de santé propre de l’aidant, le plus souvent le conjoint âgé, avec fréquemment une co-morbidité associée : Ces aidants sont notamment plus àrisque de présenter une maladie du sommeil intercurrente du fait de leur age (45 à62 % des sujets âgés ont un sommeil pathologique en rapport avec un trouble respiratoire, et 45% ont un SJSR, contre moins de 10% des sujets jeunes). Enfin, comme l’a montré une étude de population concernant 3000 couples, les aidants négligent plus souvent leur propre santé (compliance au traitement, durée de la convalescence …) et enfin font souvent moins d’exercice physique. Ces facteurs sont àprendre en compte lors de la prise en charge des troubles du sommeil des aidants. Les auteurs soulignent enfin que les antidépresseurs et autres psychotropes, bien que largement utilisés, n’ont jamais fait l’objet d’une évaluation.


- Statines et maladie d’Alzheimer : une méta-analyse (Dement Geriatr Cogn Disord. 2007 ; 23(3) : 194-201, Zhou B, Teramukai S, Fukushima M.)

Les statines agissent par inhibition compétitive de l’HMG CoA réductase et pourraient réduire le risque de démence après 50 ans, qu’il y ait ou non une hyperlipidémie. Ces auteurs japonais ont réalisé une méta-analyse de la littérature pour étudier les relations entre démence et effets thérapeutiques et préventifs des statines. L’odds ratio (OR) était de 0,67 (95% CI 0,54-0,82) pour les patients traités par Statines dans le groupe démence et 0,81 (95% CI 0,64-1.02) dans le groupe Alzheimer, comparativement àceux non traités. Le risque relatif ajusté était de 0,77 (95% CI 0,45-1,30) pour le groupe de patients déments et 0.81 (95% CI 0,56-1,16) dans le groupe Alzheimer. En conclusion, cette méta-analyse ne retrouve pas d’effet bénéfique significatif concernant les statines sur le risque de démence ou de maladie d’Alzheimer.


- Mémoire de reconnaissance visuelle pour différencier démence àcorps de Lewy et démence parkinsonienne (J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007 Feb 7 ; Mondon K, Gochard A, Marque A, Armand A, Beauchamp D, Prunier C, Jacobi D, de Toffol B, Autret A, Camus V, Hommet C.)

Le but de cette étude fut de comparer les différences de profil cognitif existant entre démence àcorps de Lewy (DCL) et démence parkinsonienne (DP). Plusieurs épreuves évaluant différents domaines cognitifs ont été réalisées chez 10 patients DCL et 12 DP : orientation, mémoire verbale épisodique, attention, mémoire non verbale, fonctions exécutives… Aucune différence significative n’existait en ce qui concerne l’age moyen, le niveau d’éducation et le score moteur UPDRS. L’ancienneté de la maladie était en moyenne de 3 ans (+/- 2) dans le groupe DCL, et 11 ans (+/- 4) dans le groupe DP. Le niveau cognitif global était identique dans les deux groupes (respectivement MMS à16 +/-4 dans le groupe DCL et 18 +/-4 dans celui DP). Les performances étaient significativement plus basses pour les patients DCL par rapport aux DP (p<0,005) pour les épreuves suivantes : orientation, Trail Making Test type A, lecture des noms de couleurs au Stroop test, et en mémoire immédiate et retardée pour la DMS-48 (épreuve de mémoire de reconnaissance visuelle). Pour toutes les autres épreuves, aucune différence ne fut retrouvée. En conclusion, àniveau cognitif global équivalent, les profils cognitifs semblent proches entre ces deux maladies, mais quelques tests peuvent permettre de les distinguer et notamment la DMS-48.


- Neurofilaments dans le liquide cerebrospinal de patients atteints de démence frontotemporale et de démence de type Alzheimer (Dement Geriatr Cogn Disord. 2007 ; 23(4) : 225-230, Pijnenburg YA, Janssen JC, Schoonenboom NS, Petzold A, Mulder C, Stigbrand T, Norgren N, Heijst H, Hack CE, Scheltens P, Teunissen CE.)

Les démences fronto-temporales (DFT) constituent sur le plan anatomopathologique un groupe hétérogène. Ces auteurs néerlandais ont étudié le profil biologique de neurofilaments, de protéines b-amyloïdes(1-42), et de protéines Tau et Tau phosphorylées dans le liquide cérébrospinal (LCS) de 17 patients DFT, en les comparant àcelui de 20 malades présentant une forme débutante de démence de type Alzheimer (dDTA), et àcelui de 25 sujets sains contrôles. Les résultats montrent qu’un sous groupe de patients DFT présentaient des taux anormalement élevés de neurofilaments ((chaînes légères et chaînes lourdes). La proportion de chaînes lourdes de neurofilaments phosphorylés était augmentée dans le groupe DFT par rapport aux 2 autres groupes. Les taux de chaînes légères étaient significativement plus élevés dans le groupe dDTA par rapport au groupe contrôle. En conclusion, des différences de profil biologique dans le LCS peuvent être mis en évidence dans le LCS, reflétant des processus pathologiques différents entre DTA et DFT, mais aussi àl’intérieur du groupe DFT.


- Rapport tau/Abeta42 dans le LCR : facteur prédictif du déclin cognitif chez les sujets âgés non déments (Arch Neurol 2007 ; 64. Epub ahead of print. AM Fagan)

Dans cette étude longitudinale menée chez 139 volontaires âgés de 60 à91 ans, les auteurs ont cherché àsavoir si les marqueurs usuels dans le plasma (Abeta40 et Abeta42) et dans le LCR (Abeta40, Abeta42, tau et tau181 phosphorylée) permettaient de différencier les stades précoces de la maladie d’Alzheimer du vieillissement normal et si ces bio-marqueurs pouvaient être prédictifs d’une évolution vers une démence de sujets aux fonctions cognitives normales. Les témoins avaient une CDR à0, les sujets souffrant de démence très légère une CDR à0,5 et ceux atteints d’une démence légère une CDR à1. Les sujets atteints de maladie d’Alzheimer très légère ou légère avaient dans le LCR des taux moyens de Abeta42 bas et des taux de protéine tau et tau181 phosphorylée élevés. Les taux de Abeta42 dans le LCR correspondaient àla présence de plaques amyloïdes. Les rapports tau/Abeta42 dans le LCR (HR ajusté = 5,21, intervalle de confiance, 1,58-17,22) et tau181 phosphorylée /Abeta42 dans le LCR (HR ajusté = 4,39, intervalle de confiance 95%, 1,62-11,86) étaient des facteurs prédictifs d’une évolution d’une CDR = 0 vers une CDR > 0. Conclusion : le phénotype biochimique dans le LCR est le même quel que soit le stade de sévérité de la maladie d’Alzheimer. Le dosage du peptide Abeta42 dans le LCR, combiné àl’imagerie des plaques amyloïdes, augmente l’identification des sujets ayant des dépôts cérébraux d’amyloïde que la démence soit cliniquement présente ou non. Le rapport tau/Abeta42 dans le LCR pourrait être un marqueur pré-clinique du risque d’évolution vers une démence de personnes âgées aux fonctions cognitives encore normales.


- Polymorphisme du gène de l’APOE, cholestérolémie totale et démence parkinsonienne (Arch Neurol 2007 ; 64 : 261-265. B Jasinka-Myga)

Dans cette étude cas-témoins menée sur une période de 4 ans (1999-2002) chez des patients atteints de maladie de Parkinson avec démence (n = 98, 47 hommes et 51 femmes d’âge moyen 71 ans) et non déments (n = 100, 52 hommes et 48 femmes d’âge moyen 62 ans), la fréquence de l’allèle epsilon 4 était identique dans les 2 groupes (16,8% versus 19% respectivement). La cholestérolémie, le génotype et les allèles de l’APOE n’étaient pas liés àla démence parkinsonienne. Conclusion : par comparaison àla maladie d’Alzheimer, la démence parkinsonienne n’est pas associée au polymorphisme de l’APOE ni àun profil particulier du taux sérique de cholestérol.


- Amyloïde, hypométabolisme et cognition dans la maladie d’Alzheimer (Neurology 2007 ; 68 : 501-508. P Edison)

Les auteurs ont analysé l’association entre la concentration en amyloïde appréciée par le [11]PIB-PET, le métabolisme du glucose mesuré par le [18]FDG-PET et les fonctions cognitives chez 19 patients souffrant de maladie d’Alzheimer et 14 témoins. Seuls 12/19 patients et 8/14 témoins ont eu un [18]FDG-PET. La fixation moyenne du [11]PIB chez les patients alzheimers était 2 fois plus importante que chez les témoins dans le cortex cingulaire, frontal, temporal, pariétal et occipital. La charge amyloïde la plus élevée était corrélée aux moins bons scores aux tests de reconnaissance des visages et des mots. Deux patients ayant une maladie d’Alzheimer clinique avait cependant un [11]PIB-PET normal àl’inclusion. Après une période de 20 mois le [11]PIB-PET s’aggrava dans la région cingulaire chez l’un mais resta normal chez l’autre. La consommation de glucose moyenne dans les régions temporales et pariétales était réduite de 20% chez les patients alzheimers et était corrélée avec les scores au MMS, de rappel immédiat et de reconnaissance des mots. La fixation la plus élevée de PIB était corrélée au métabolisme du glucose le plus bas dans les cortex temporal et pariétal. Conclusion : le [11]PIB-PET montre une plus grande concentration de plaques amyloïdes chez 89% des patients souffrant d’une maladie d’Alzheimer probable. La présence d’amyloïde détectée par le [11]PIB-PET en quantité plus importante dans les régions frontales alors que le métabolisme du glucose est préservé dans ces mêmes régions suggère que la formation de la plaque amyloïde n’est peut être pas directement responsable du dysfonctionnement neuronal.

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