Revue de presse Alzheimer

Le 8 mai 2007, par Louis LEVY,

- Activité physique et progression des lésions dites aspécifiques liées à l’âge de la substance blanche cérébrale
(Neurology 2007 ; 68(15):1223-6. Podewils LJ, Guallar E, Beauchamp N, Lyketsos CG, Kuller LH, cheltens P.) 

Une revue de la littérature récente a montré que le maintien d’une activité physique protégeait du risque de déclin cognitif et de la survenue d’une démence (Lancet Neurol. 2004 Jun ;3(6):343-53.
An active and socially integrated lifestyle in late life might protect against dementia.
Fratiglioni L et al). En IRM, les lésions dites aspécifiques liées à l’âge, de la substance blanche cérébrale pourraient être plus fréquentes chez les patients présentant des troubles cognitifs. Des auteurs nord américains et hollandais ont recherché s’il pouvait exister un lien entre activité physique et apparition de ces lésions, chez 179 personnes âgées de 65 ans ou plus, issus de la Cardiovascular Health Study Cognition cohorte, et suivis pendant 5 ans en moyenne. Pendant ce suivi, 60 ont développé un MCI, 60 une DTA et 59 sont restés stables sur le plan cognitif. L’activité physique lors des deux semaines précédant l’inclusion était analysée grâce à l’utilisation d’un questionnaire adapté (version modifiée du Minnesota Leisure Time Questionnaire, appréciant plusieurs paramètres comme l’index d’activité ou la dépense énergétique totale). La quantification des lésions aspécifiques liées à l’âge de la substance blanche reposait sur une échelle standardisée semiquantitative. Seuls 14 participants (7,8%) rapportèrent n’avoir pratiqué aucune activité physique. Lors de la première évaluation, il n’existait pas de différence entre le nombre de lésions ou la localisation des lésions IRM (périventriculaires ou profondes) et le statut cognitif initial. Une progression de ces lésions fut rapportée au cours du suivi pour tous les participants, avec une aggravation plus rapide pour ceux évoluant vers un MCI ou une DTA. Aucune corrélation ne fut retrouvée entre activité physique et évolution de ces lésions radiologiques.
En conclusion,l’activité physique ne semble pas freiner la progression des lésions dites aspécifiques de la substance blanche des sujets âgés.

- Corrélation entre l’atteinte de la mémoire épisodique et l’atrophie du cortex entorhinal mesurée par IRM morphologique avec analyse VBM (Voxel Based Morphometry)
(J Neurol. 2007 Apr 3. Paola MD, Macaluso E, Carlesimo GA, Tomaiuolo F, Worsley KJ, Fadda L, Caltagirone C.) 

Il s’agit d’une nouvelle étude ayant évalué l’intérêt des mesures volumétriques automatisées des densités tissulaires corticales en IRM (voxel-based morphometry, VBM) chez des patients présentant une démence de type Alzheimer (DTA). Dix huit patients DTA ont été explorés sur le plan de la mémoire épisodique, et de la mémoire à court terme, verbale ou non verbale, et les données IRM ont été comparées à celles de 18 sujets témoins sains.
Par rapport au groupe témoin, une diminution significative du volume cortical fut retrouvée de manière bilatérale chez les patients DTA, au niveau temporal médian, pariétal, et frontal, ainsi qu’au niveau du noyau antérieur du thalamus gauche. Une corrélation significative fut retrouvée entre diminution des performances lors des taches de rappel différé et réduction du volume cortical au niveau de la région entorhinale gauche, confirmant le rôle de celle ci pour la mémoire épisodique notamment lors des taches de consolidation. 

- Etude de corrélation entre le test de l’horloge, le MMS et le test du syndrome de Kurtz chez des patients présentant une démence de type Alzheimer modérée à légère
(J Med Sci. 2005 Jun ; 67(3-4) : 93-9. Koch HJ, Gurtler K, Szecsey A.) 

L’objectif de cette étude allemande rétrospective fut d’évaluer la corrélation entre trois tests neuropsychologiques rapides, réalisés en routine, « au lit du malade » : le test de l’horloge, le MMS et le test du syndrome de Kurtz (SKT, échelle utilisée principalement dans les pays germanophones), chez des patients présentant une démence de type Alzheimer (DTA). Quatre vingt quatorze patients dont 64 femmes ont été testés. L’âge moyen était de 74 ans (entre 54 et 89 ans). Le score au MMS était inférieur à 25 pour 45 d’entre eux. L’analyse a révélé qu’il existait une corrélation réciproque entre chacun de ces trois tests (p < 0,05), avec une association forte lors de l’analyse de régression linéaire multiple (coefficient de corrélation à 0,83). En conclusion, pour les patients avec une DTA modérée à légère, il existe une concordance satisfaisante entre ces trois tests, et pour ces auteurs, lors des études l’utilisation concomitante de 3 tests n’est pas utile. 

- Diabète et MCI
(Arch Neurol 2007 ; 64 : 570-575. JA Luchsinger) 

Différents travaux ont incriminé le diabète de type 2 comme facteur de risque de maladie d’Alzheimer. Dans cette étude longitudinale les auteurs ont cherché à savoir s’il était aussi un facteur de risque de MCI. Sur les 1772 personnes âgées d’au moins 65 ans recrutées à l’inclusion, 339 (19,1%) ont été exclues en raison d’un syndrome démentiel, 304 (17,2%) parce qu’elle présentaient un MCI, 211 ont été perdues de vue pendant le suivi, si bien que seuls 918 participants ne répondaient ni aux critères de MCI ni de démence à l’inclusion et ont bénéficié d’évaluations neuropsychologiques complètes comparatives. Les facteurs confondants comme l’âge, le sexe, le groupe ethnique, le niveau culturel, le génotype de l’APOE-epsilon-4, l’HTA, le taux de LDL, le tabagisme actif, les cardiopathies et les AVC ont été contrôlés. 334 personnes ont développé un MCI dont 160 (47,9%) un MCI amnésique et 174 (52,1%) un MCI non amnésique. Le diabète était lié significativement à un risque élevé de MCI quelle que soit la modalité et de MCI amnésique. Après ajustement pour les variables socio-économiques et les facteurs de risque vasculaire la relation diabète - MCI non amnésique était moins puissante. Le risque de MCI attribuable au diabète était de 8,8% pour l’échantillon total et plus élevé chez les afro-américains (8,4%) et les hispaniques (11%) par comparaison aux caucasiens non hispaniques (4,6%), reflétant la prévalence du diabète dans certaines minorités américaines.
Conclusion : le diabète est lié à un risque plus élevé de MCI amnésique dans une population avec une prévalence élevée de ce trouble. 

- Aspects cognitifs et moteurs de la dégénérescence cortico-basale
(Neurology 2007 ; 68 : 1274-1283) 

Cette étude longitudinale rapporte l’expérience des auteurs au sujet de 15 cas de dégénérescences cortico-basales suivies jusqu’à la confirmation autopsique. Contrairement à ce qui est souvent rapporté, les auteurs ont montré que les symptômes cognitifs sont évidents dès le début de la maladie (âge moyen = 60,9 ans) alors que le syndrome parkinsonien n’est présent que chez 50% des patients. Le suivi montre la permanence de l’apraxie et des troubles des fonctions exécutives, l’aggravation des troubles du langage mais un respect de la mémoire épisodique, même jusqu’à un stade avancé de la maladie. Le trouble moteur apparaît et s’aggrave avec la progression de la maladie. L’autopsie montre l’association entre les troubles cognitifs et l’accumulation de protéine Tau surtout dans les cortex pariétal et frontal et les ganglions de la base et moins dans le néocortex temporal et l’hippocampe.
Conclusion : le diagnostic clinique de dégénérescence cortico-basale repose sur un tableau assez spécifique associant troubles cognitifs distincts et syndrome parkinsonien, représentant la distribution anatomique des anomalies histologiques localisées dans les cortex frontal et pariétal et les ganglions de la base. 

- Différences clinique et neuropsychologique entre la démence fronto-temporale et la maladie d’Alzheimer
(Arch Neurol 2007 ; 64 : 535-540. RM Liscic) 

Les confrontations anatomo-cliniques montrent que même en respectant le plus précisément possible les critères NINCDS-ADRDA de maladie d’Alzheimer, l’autopsie montre parfois une authentique démence lobaire fronto-temporale, démontrant ainsi que les critères cliniques de DTA sont insuffisants ou que les phénotypes des 2 pathologies se chevauchent. Cette étude longitudinale menée jusqu’à la confirmation anatomo-pathologique du diagnostic a comparé 48 patients souffrant d’une démence lobaire fronto-temporale confirmée (dont 27 avaient bénéficié d’une évaluation neuropsychologique) et 27 patients souffrant d’une maladie d’Alzheimer. Les signes qui distinguaient le mieux les patients souffrant de démence lobaire fronto-temporale de ceux souffrant d’une maladie d’Alzheimer étaient les troubles du comportement, particulièrement l’impulsivité (p < 0,001), la désinhibition (p < 0,001), le retrait social (p = 0,01) et une aphasie progressive non fluente. Les sujets atteints d’une démence lobaire fronto-temporale obtenaient de meilleures performances que les patients alzheimers à une épreuve visuelle de mémoire épisodique (p = 0,01) mais de moins bons résultats aux fluences verbales (p = 0,02 ; performances corrélées aux troubles aphasiques). Les autres épreuves et aspects cliniques comme les troubles des fonctions exécutives et les troubles mnésiques étaient similaires entre les 2 groupes. Des anomalies histologiques de maladie d’Alzheimer étaient notées chez 11/48 patients atteints de démence lobaire fronto-temporale. Conclusion : ce sont surtout les troubles du comportement et du langage qui différencient la démence lobaire fronto-temporale de la maladie d’Alzheimer, davantage que les troubles de la mémoire. La difficulté du diagnostic clinique entre les 2 démences tient aussi peut être au fait que des stigmates neuropathologiques de maladie d’Alzheimer sont retrouvés chez ¼ des patients souffrant de démence lobaire fronto-temporale. 

- Variants du gène SORL1 et maladie d’Alzheimer
(Arch Neurol 2007 ; 64 : 501-506. JH Lee) 

Cette étude longitudinale prospective a réuni 296 patients âgés d’au moins 65 ans et souffrant de maladie d’Alzheimer probable et les a comparés à 428 témoins appariés. Le génotypage des 29 polymorphismes connus portant sur un seul nucléotide a été fait. Plusieurs polymorphismes portant sur un seul nucléotide et les associations haplotypiques dans 2 régions distinctes du gène SORL1 étaient significativement associés à la maladie d’Alzheimer. Le polymorphisme portant sur un seul nucléotide en position 12, proche de l’extrémité 5’ était associé à la maladie d’Alzheimer chez les afro-américains et les hispaniques. Deux polymorphismes portant sur un seul nucléotide proches de l’extrémité 3’ étaient aussi associés à la maladie d’Alzheimer chez les afro-américains (en position 26) et chez les caucasiens non-hispaniques (en position 26). Un seul haplotype dans la région 3’ était associé avec la maladie d’Alzheimer chez les hispaniques. Plusieurs haplotypes différents étaient associés à la maladie d’Alzheimer chez les afro-américains et la population blanche, incluant l’haplotype HCC en position 23 à 25 (p = 0,035) qui était significativement associé chez les caucasiens issus du nord de l’Europe.
Conclusion : cette étude confirme l’association entre variants du gène SORL1 et maladie d’Alzheimer. La découverte de nouveaux polymorphismes et haplotypes suggèrent une grande hétérogénéité allélique du gène SORL1.  

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