Revue de presse Alzheimer de PR éditions déc. 2008

Le 17 décembre 2008, par Louis LEVY,

Aluminium et silice dans l’eau de boisson et maladie d’Alzheimer

(V Rondeau et al. Am J Epidemiol 2008 Dec 8. Epub ahead of print)

Les auteurs publient les résultats de PAQUID à15 ans (1988-2003). L’exposition àl’aluminium était recherchée àla fois sur le plan géographique et individuel en prenant en compte la consommation de l’eau du robinet et d’eau minérale en bouteilles. 1 925 personnes non démentes àl’inclusion étaient exploitables pour cette étude. Les auteurs ont observé un déclin cognitif plus important chez les personnes qui avaient une consommation quotidienne élevée d’aluminium dans l’eau de boisson (> 0,1 mg/j, p = 0,005) ou qui étaient exposées géographiquement àl’aluminium. Une consommation quotidienne d’aluminium était associée àun risque plus élevé de démence. A l’inverse un apport supplémentaire de 10 mg/j de silice était associé àune réduction du risque de démence (risque relatif ajusté de 0,89 ; p = 0,036). L’exposition géographique àl’aluminium ou la silice dans l’eau du robinet n’était pas associée au risque de démence.

Conclusion : un apport élevé d’aluminium dans l’eau de boisson pourrait être un risque de maladie d’Alzheimer.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19064650


La maladie d’Alzheimer prodromale : les symptômes cliniques apparaissent successivement et plus de 10 ans avant le diagnostic avéré.

(Amieva H et al. Ann Neurol. 2008 Dec 9 ;64(5) :492-498.)

L’équipe PAQUID publie ses résultats à14 ans. Sur les 3 777 personnes incluses initialement 350 ont développé une démence sur la période du suivi. Après appariement avec 350 témoins, le tout premier déclin des performances cognitives était constaté pour les épreuves de mémoire sémantique et de conceptualisation 12 ans avant le diagnostic de démence. Puis des déficits plus globaux apparaissaient concomitamment d’une augmentation de la plainte mnésique et des symptômes dépressifs. Deux ans plus tard, conséquence des premiers troubles cognitifs, les patients devenaient plus dépendants pour les activités de la vie quotidienne comme le montrait l’IADL et enfin dans les 3 dernières années les troubles cognitifs s’aggravaient jusqu’àce que les patients atteignent le stade de démence avérée.

Conclusion : bien qu’il s’agisse d’une étude de population, dont les résultats sont difficilement applicables au plan individuel, la phase prodromale de la maladie d’Alzheimer débute plus de 10 ans avant son diagnostic, avec apparition successive des troubles cognitifs, des symptômes dépressifs puis du handicap fonctionnel. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19067364


La stimulation magnétique transcrânienne améliore la mémoire des patients alzheimer

(Ferrucci R et al. Neurology 2008 Aug 12 ;71(7):493-498)

Dans cette étude 10 patients souffrant de maladie d’Alzheimer ont bénéficié de sessions de stimulation magnétique transcrânienne sur les aires temporo-pariétales avec une évaluation de la reconnaissance mnésique verbale et de l’attention visuelle avant et 30 minutes après la stimulation. Des sessions factices étaient réalisées pour gommer l’effet placebo. Les scores àla tâche de reconnaissance verbale (p = 0,0068) étaient améliorés alors que ceux de la tâche d’attention visuelle restaient inchangés.

Conclusion : la stimulation magnétique transcrânienne sur les régions temporo-pariétales améliore la mémoire des patients souffrant de maladie d’Alzheimer et les auteurs posent la question de l’associer aux autres traitements de la maladie du fait même de sa simplicité et de son faible coà»t.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18525028


Sévérité des démences de type Alzheimer, PET scan et concentration de protéines Tau dans le liquide céphalorachidien.

(Haense C, et al. Eur J Neurol. 2008 Nov ;15(11):1155-62.)

Ces auteurs allemands ont recherché chez 38 patients présentant une démence de type Alzheimer (DTA) (âge moyen = 66,5 ans +/- 8 ans ; MMS moyen = 21,2 +/- 4,9) s’il existait un lien entre sévérité, diminution du métabolisme cérébral du glucose en PET scan (18F-FDG-PET) et concentration de protéines Tau totales (tau-T) et Tau phosphorylées en 181 (tau-P) dans le liquide céphalorachidien (LCR). Les résultats ont montré que la baisse de fixation de marqueur en 18F-FDG-PET était bien corrélée au degré d’évolution de la maladie, et ce tout particulièrement au niveau des aires associatives de l’hémisphère gauche : par exemple pour le lobe pariétal inférieur, coefficient de corrélation, r de 0,512, pour le gyrus temporal médial 0,478… Par contre aucune association ne fut retrouvée entre le dosage des protéines tau-T et tau-P et sévérité de la maladie.

En conclusion, d’après cette étude, les concentrations dans le LCR de protéines Tau ne semblent pas bien refléter l’évolutivité de la DTA.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18803648


Sécrétion inappropriée d’insuline en milieu de vie et risque de démence de type Alzheimer.

(Rönnemaa E, et al. Neurology. 2008 Sep 30 ;71(14):1065-71.)

Plusieurs études ont démontré que les sujets diabétiques sont plus àrisque de développer des troubles cognitifs avec ou sans démence, mais le lien physiopathologique entre ces deux pathologies reste inconnu. Dans cette étude longitudinale suédoise, 2 322 hommes âgés de 50 ans et habitant la région d’Upsal, ont été une première fois évalués dans les années 70 puis ont été suivis pendant en moyenne 32 ans notamment sur le plan cognitif. L’évaluation initiale comprenait un test d’hyperglycémie provoquée (par voie intraveineuse) avec dosage de l’insulinémie au décours (à4 et 6 minutes). Au cours du suivi, 394 participants ont développé des troubles cognitifs dont 102 une démence de type Alzheimer pure (DTA) et 57 une démence vasculaire pure. Une réponse faible en insuline après hyperglycémie provoquée était associée àune augmentation du risque cumulé de DTA (hazard ratio de 1,31 ; 95% CI= 1,10-1,56), après ajustement pour l’âge, la tension artérielle, l’indice de masse corporelle, le niveau de scolarité, et l’insulinorésistance. Une intolérance au glucose et une résistance àl’insuline (tous deux facteurs connus d’athérosclérose) augmentaient elles le risque de démence vasculaire (HR= 1,45 ; 95% CI= 1,05-2,00) mais pas celui de DTA. En conclusion, la production inadéquate d’insuline en milieu de vie favorise la survenue ultérieure de DTA suggérant un lien direct entre métabolisme de l’insuline et formation de dépôts amyloïdes.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18401020


Intérêt de l’activité physique àla cinquantaine sur le cerveau âgé

(Rovio S et al. Neurobiol Aging 2008 Dec 3. Epub ahead of print)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19062136 ?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSumDans cette étude de population longitudinale ancillaire de la CAIDE (2 000 personnes incluses àla 5è décennie et re-examinées en moyenne 21 ans plus tard), 75 patients ont bénéficié d’une IRM cérébrale lors de la visite de suivi (dont 31 témoins, 23 MCI et 21 déments). Après ajustement pour les variables confondantes, le volume cérébral total des sujets âgés qui participaient àdes activités physiques àla cinquantaine tendait àêtre plus important que celui des sédentaires (p = 0,10). Le volume de substance grise était plus important chez les actifs que chez les sédentaires (p = 0,003) et surtout pour les lobes frontaux. L’association activité physique àla cinquantaine et volume de substance blanche n’était pas significative après ajustement pour toutes les variables confondantes. Aucune différence entre l’activité physique àla cinquantaine et la sévérité des lésions de la substance blanche sur les séquences FLAIR ne fut observée.

Conclusion : être actif àla cinquantaine serait gage d’un bon cerveau 20 ans plus tard. D’autres études sont toutefois plus prudentes sur l’intérêt de l’activité physique.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19062136


Activité physique et cognitive de loisir en milieu de vie et risque de démence

(Carlson MC, et al. Alzheimers Dement. 2008 Sep ;4(5):324-31.)

Le rôle protecteur d’une activité cognitive et/ou physique de loisir plus importante en milieu de vie sur le risque de développer 20 à40 ans plus tard une démence a été évalué dans cette étude de jumeaux. Au total 316 jumeaux discordant par l’existence de troubles démentiels ou par l’âge de survenue de cette démence (pas de démence dans les 3 ans par rapport au frère atteint) ont participé àcette étude nord américaine. Aucune différence significative n’existait pour le niveau d’éducation et la fréquence des facteurs de risque vasculaire. Les résultats ont montré qu’une activité cognitive plus importante en milieu de vie était associée àune diminution de 26% de démence. Cet effet protecteur était particulièrement chez les jumeaux porteurs d’un allèle ApoE4 (diminution du risque de 30%). Le maintien d’une activité physique ne modifiait pas elle le taux de progression ultérieure vers une démence.

En conclusion, la comparaison de jumeaux montre que les sujets développant en milieu de vie une activité intellectuelle courent un moins grand risque de développer une démence.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18790459

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